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In realtà, il burro (se di buona qualità e in particolare quello biologico) è un alimento tradizionale che ha importanti qualità nutrizionali, se utilizzato in modo corretto.
Fruttosio e Sindrome Metabolica
L'eccesso di fruttosio nella nostra dieta, ed in particolare quello presente in bibite zuccherine, succhi di frutta, merendine, dolci, cereali per la prima colazione e nello stesso zucchero da tavola, è fortemente dannoso ed è associato a numerose condizioni patologiche incluse nella Sindrome Metabolica.
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"Mangiare è una necessità, mangiare intelligentemente è un’arte"
(LA Rochefoucauld)
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L'eccesso di fruttosio nella nostra dieta, ed in particolare quello presente in bibite zuccherine, succhi di frutta, merendine, dolci, cereali per la prima colazione e nello stesso zucchero da tavola, è fortemente dannoso ed è associato a numerose condizioni patologiche incluse nella Sindrome Metabolica.
Il fruttosio è uno zucchero (monosaccaride) che si trova in molti alimenti comuni :
Il consumo di questo zucchero è aumentato negli ultimi decenni in maniera vertiginosa e numerosi sono gli studi che hanno dimostrato come il suo eccesso nella nostra dieta sia fortemente dannoso.
- Insulino-resistenza
- Iperlipidemia
- Diabete mellito di tipo 2
- Obesità
- Iperuricemia
- Ipertensione
- Aumentata formazione di AGEs (fru-AGEs)
- Steatosi epatica
Infatti, mentre il metabolismo del glucosio è regolato dall’insulina e dallo stato energetico della cellula, la conversione del fruttosio a trioso fosfati, avviene in maniera indipendente dall’insulina e dall’assenza di feedback negativo da parte dell’ATP o del citrato.
Di conseguenza in risposta all’ingresso di elevati quantitativi di glucosio, si verifica una deplezione transitoria di fosfato libero e dell’ATP nelle cellule epatiche.
Alcune delle molecole a 3 atomi di C, provenienti dal metabolismo del fruttosio, sono utilizzate per la sintesi di glucosio attraverso la gluconeogenesi, mentre altre vanno a generare glicerolo e acidi grassi, esterificati a trigliceridi.
A causa del suo elevato, rapido e incontrollato metabolismo, il fruttosio può rapidamente indurre un deficit di ATP a livello dell’epatocita. L’ADP viene smaltito con formazione di acido urico, il quale ha un effetto pro-ipertensivo. Il fruttosio attiva inoltre la Mitogen Activated Protein Kinasi 8 la quale fosforila inattivandola la Insulin Receptor Substrate (IRS- recettore per l’insulina) favorendo una condizione di insulino-resistenza.
Il fruttosio inoltre non sopprime la grelina e non stimola l’insulina o la leptina, che sono importanti ormoni con effetto anoressizzante; venendo a mancare questi segnali non si attivano quei meccanismi che inducono il senso di sazietà a livello cerebrale.
È stato dimostrato che nell’uomo, la somministrazione di 3.5 gr/kg/die di fruttosio per 7 giorni induce un significativo aumento della deposizione di grasso nel fegato e nel muscolo.
In relazione ai meccanismi prima descritti si verifica infatti:
- incremento della lipogenesi epatica;
- inibizione della β-ossidazione di acidi grassi;
- deposito ectopico di acidi grassi nel fegato e muscolo;
- insulino-resistenza epatica e muscolare
- deplezione di ATP con conseguente incremento della produzione di radicali liberi
dell’ossigeno (ROS), perossidazione lipidica e attivazione di vie di segnale pro-
infiammatorie e incremento nella produzione di AGEs (prodotti della glicazione
avanzata delle proteine).
È stato osservato che dopo 30 min. dall’ingestione di elevate quantità di fruttosio si osserva un incremento di acido urico sia negli epatociti che in circolo.
Questa transitoria iperuricemia, a sua volta, induce ipertensione attraverso diversi meccanismi:
- attivazione sistema renina-angiotensina
- ridotta produzione di ossido nitrico
- aumentata infiammazione renale (l’acido urico è un potente anti-ossidante nello
spazio extracellulare ma pro-ossidante in quello intracellulare).
In conclusione, l’assunzione di fruttosio con la dieta dovrebbe provenire unicamente attraverso il consumo di frutta e verdura, evitando il consumo abituale di bibite zuccherine, succhi di frutta, dolci, merendine e facendo molta attenzione ai prodotti LIGHT e dolcificati con sciroppo di mais ad alto contenuto di fruttosio. Attenzione anche a tutti quei prodotti presenti in commercio, arricchiti in fruttosio, come molti yogurt “magri” a frutta, in cui si formano elevati livelli di Fru-AGEs, dannosi per l’organismo.
Inoltre, una particolare attenzione al consumo di alimenti contenti fruttosio dovrebbe essere seguita da soggetti affetti da diabete, ipertrigliceridemia e iperuricemia.
Autore: Dott. Dario Amodio
Bibliografia:
Role of fructose-containing sugars in the epidemics of obesity and metabolic syndrome. Stanhope KL. Annu Rev Med. 2012;63:329-43.
The role of fructose in the pathogenesis of NAFLD and the metabolic syndrome. Lim JS, Mietus-Snyder M, Valente A, Schwarz JM, Lustig RH. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2010 May;7(5):251-64. doi: 10.1038/nrgastro.2010.41. Epub 2010 Apr 6. Review.
Nonalcoholic fatty liver disease and the metabolic syndrome: clinical implications and treatment.
Rahimi RS, Landaverde C. Nutr Clin Pract. 2013 Feb;28(1):40-51. doi: 10.1177/0884533612470464. Epub 2013 Jan 3. Review.
Fructose-containing sugars, blood pressure, and cardiometabolic risk: a critical review. Ha V, Jayalath VH, Cozma AI, Mirrahimi A, de Souza RJ, Sievenpiper JL. Curr Hypertens Rep. 2013 Aug;15(4):281-97. doi: 10.1007/s11906-013-0364-1. Review.